Étkezés után, ahogy a vércukorszint emelkedni kezd, a szervezet arra kezd törekedni, hogy ezt a szintet csökkentse. Ha ebben a folyamatban zavar keletkezik, akkor alakulhat ki cukorbetegség.

Cukorbetegségben az inzulinhatás csökkent vagy hiányzik, emiatt a szervezet egyes sejtjei nem képesek a vérből a szőlőcukrot felvenni, így éheznek. A vérből a szőlőcukor a vizelettel kiürül, sok vizet vive magával, innen a betegség neve. Az inzulinhatás csökkenése vagy hiánya kialakulhat inzulinhiány vagy inzulinrezisztencia miatt. Ilyenkor ugyanakkora inzulinhatáshoz magasabb inzulinszintre van szükség.

A jelenleg érvényes meghatározás szerint cukorbetegség akkor áll fenn, ha az éhgyomri vércukorérték ismételten 7,0 mmol/l vagy magasabb, és/vagy a cukorterhelés során a 120 perccel későbbi érték 11,1 mmol/l vagy magasabb. Ha az éhgyomorra mért vércukor 6,1 – 6,9 között van, azt károsodott éhomi vércukorértéknek nevezzük. Ha a cukorterhelés során a 120 perces érték 7,8 – 11,1 mmol/l között van, az a csökkent cukortolerancia. Ez a két eltérés még nem azonos a cukorbetegséggel, bár már fokozott érrendszeri rizikót jelentenek. Az ilyenkor bevezetett életmódváltozások hatására még van esély a cukorháztartás normalizálódására.

A szőlőcukor (glükóz) a sejtek legfőbb energiaforrása. A szőlőcukor egy része az elfogyasztott táplálékból szívódik fel a bélben, a többit a máj állítja elő más anyagokból (egyéb cukorfajták, aminosavak, tejsav, stb.).

A vérből a glükóz belép a szervezet sejtjeibe, a legtöbb sejttípus esetében inzulin segítségével.

Az inzulin a hasnyálmirigyből származik, ami közvetlenül a gyomor mögött elhelyezkedő, emésztőnedvet és hormonokat egyaránt termelő mirigy. A vérben keringő inzulin úgy viselkedik, mint egy kulcs, ami kinyitja azokat a mikroszkopikus kapukat, amelyeken a glükóz bejut a sejtekbe.

Ebből következik, hogy az inzulin csökkenti a szőlőcukor szintjét a vérben. Ahogy a vércukorszint csökken, az inzulin felszabadulása is csökken a hasnyálmirigyből.

A máj cukortárolóként és előállítóként viselkedik. Amikor alacsony a vércukorszint, de nincs lehetőség evésre, a máj felszabadítja a tárolt glükózt (és szükség esetén újonnan is előállít), ezáltal normál tartományban tartja a vércukorszintet.

Cukorbetegségben ez a folyamat zavart szenved. Ahelyett, hogy a cukor bejutna a sejtekbe, felhalmozódik a véráramban.

Ez akkor fordul elő, ha a hasnyálmirigy nem termel elég inzulint (1-es típus), vagy ha a sejtek érzéketlenné (rezisztenssé) válnak az inzulin glükózbejuttató hatásával szemben (2-es típus).

1-es és 2-es típusú cukorbaj

Az 1-es típusú cukorbetegség főként gyermekeket, fiatalokat érinti.

A hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjei elpusztulása miatt nem termelődik inzulin, emiatt kívülről bevitt inzulinpótlásra szorul a beteg élete során.

Az inzulin hiánya miatt a vércukor nem tud a sejtekbe bejutni, hanem a vérben marad, és magas vércukorszintet eredményez.

Mivel a sejtek így éheznek, fehérjéket és zsírokat alakítanak át cukorrá, az éhezés elkerülésére.

Egyrészt a zsírégetés egyik melléktermékeként felszaporodó ketontest miatt, másrészt magas vércukorszint miatt a vizelettel távozó cukor és a nagymennyiségű folyadékvesztés miatt kiszáradást és kómát okozhat. Jellegzetes tünetei: sok vizelet , fogyás, szomjúság.

A 2-es típusú cukorbetegség inkább idősebb korban jelentkezik. Nem pusztulnak el az inzulintermelő béta sejtek, de ennek ellenére nincs megfelelő inzulinhatás (a nem elegendő inzulintermelés, illetve az inzulin hatásának gyengülése miatt), így végeredményben nem jut elég vércukor a sejtekbe.

Mivel a cukorbetegség ezen típusánál van inzulin, a vércukorérték lassabban emelkedik, és a tünetek is másabbak: végtagok zsibbadása, nehezen gyógyuló sebek, bőrviszketés, romló látás.

Míg 1-es típusnál az okot nem ismerik (feltételezik a genetikai hajlamot, vírusok szerepét, autoimmun eredetet), 2-típusnál várható a betegség megjelenése bizonyos rizikótényezők esetén: pl. elhízás, magas vérnyomás, cukorbetegség a családban.

A terápia is más, hiszen csak a diéta és a szájon át szedhető gyógyszerek, a testmozgás sikertelensége esetén jön szóba az inzulinkezelés.

Bár egyre több a bizonyíték, hogy a korán elkezdett inzulinkezelés segít a későbbi szövődmények megakadályozásában.

Egyéb típusok

A 3-as típus az előidéző okok alapján különíthető el. A 3A típus oka a béta-sejtek működésének genetikai defektusa, a 3B esetében az inzulinhatás genetikusan kódolt hibája bizonyítható.
A 3C a hasnyálmirigy betegségére (krónikus pancreatitis, más néven idült hasnyálmirigygyulladás), a 3D hormonális zavarokra (Cushing-kór, hyperthyreosis, stb.), a 3E kémiai szerek vagy gyógyszerek hatására (pl.: szteroidok), a 3F különböző vírusfertőzésekre (újszülöttkori rubeolafertőzés, Cytomegalovírus fertőzés), a 3G immunológiai okokra (inzulin ellen termelődött autoimmun antitestek jelenléte), a 3H az előzőktől különböző genetikai betegségekre (pl.: Down-kór) vezethető vissza.
A diabétesz 3-as típusba tartozó formái nagyon ritkák.

A 4-es típus a gesztációs vagy terhességi diabétesz, amely előzőleg nem cukorbeteg várandós nők körében fordul elő. A kór legtöbbször a szülés után elmúlik, ám előfordulása a későbbiekben növeli a diabétesz kialakulásának rizikóját.

A cukorbetegség első tünetei

Az 1-es típusú cukorbetegség általában gyorsan, jellegzetes tünetek kíséretében lép fel, mégpedig annál gyorsabban, minél fiatalabb az egyén. Gyermekkorban napok-hetek, fiatal felnőttkorban hónapok alatt fejlődhetnek ki a klinikai tünetek. A cukorbetegség ezen típusának jellegzetes tünetei: sok vizelet, fogyás, szomjúság.

Ezzel szemben a 2-es típusú cukorbetegség általában tünetszegényen zajlik. Éveken keresztül is fennállhat anélkül, hogy diagnosztizálnák. Előfordulhat, hogy a cukorbetegséget a kezdetét követően 15-20 évvel fedezik csak fel, nemegyszer súlyos késői szövődményei révén.

A 2-es típusú cukorbetegségben gyakori szövődmények a baktériumok által okozott bőrfertőzések, melyek jellegzetesen a szőrtüszőkben alakulnak ki, és mélyre terjednek (furunculusok). Szintén gyakori bizonyos testrészek (elsősorban a hónalj, a szeméremtest környéke, emlő alatti területek) gombásodása, mely viszketéshez vezet. Jellegzetes továbbá az, a sebek nehezen gyógyulnak, legyen az akár sebészi metszés, akár sérülés helye.

Fokozott folyadékvesztés:
A vizeletbe kiválasztódó cukor nagy mennyiségű folyadékot köt meg, vizelethajtóként működik. A betegek napi 4-5 – esetleg még több – litert vizelnek, ennek megfelelően sok folyadékot fogyasztanak. A viszonylag hirtelen kialakuló cukorbetegségnek ez lehet az egyik első tünete.

Anyagcsere-zavarok:
Inzulinhatás híján a sejtek a szőlőcukrot nem képesek felvenni, emiatt lesz magas a vér cukortartalma, miközben a sejtek valójában éheznek. A beteg sokat eszik, mégis lefogy. A zsírok lebontása csak cukor jelenlétében teljes, anélkül acetonná, acetecetsavvá alakulnak. Emiatt a beteg lehelete acetonszagú. Ezek az anyagcseretermékek savanyúak, felszaporodásuk esetén a szervezet vegyhatása is eltolódik, ami hányingert, hányást, szapora, erőltetett légzést, súlyos esetben kómát okozhat.

Fertőzéshajlam:
A szövetek cukortartalma kezeletlen betegségben megnő, ez táptalajul szolgál baktériumoknak, gombáknak, miközben az immunrendszeri falósejtek funkciója károsodik, gyakoriak a gombás bőr- és nyálkahártya-fertőzések, illetve az ezek talaján kialakuló bakteriális fertőzések.

A cukorbetegség tünetei hosszú távon

A betegség előrehaladásával egyre gyakoribbak a fokozott érelmeszesedés következtében kialakuló tünetek.
Az érelmeszesedés cukorbetegségben általános, azaz az egész szervezetben érintheti az ereket. Az általános érelmeszesedés leggyakrabban szívinfarktus, agyi infarktus, végtagi érellátási zavar formájában jelentkezhet.
Az érelmeszesedés következménye a veseműködés és a látás romlása is. A látásromlás gyakran hirtelen alakul ki, a látás teljes elvesztéséhez is vezethet.

Cukorbetegekben a szívizominfarktus gyakran tünetszegényen zajlik (úgynevezett néma infarktus). Ez azt jelenti, hogy a cukorbeteg nem érez az infarktusra jellemző mellkasi fájdalmat, ami abból adódik, hogy az érzőidegek működése csökkent. Ilyenkor csak a következményes csökkent szívműködés hívhatja fel a figyelmet lezajlott infarktus lehetőségére, vagy egy rutin EKG vizsgálaton veszik észre a korábbi infarktusra utaló jellegzetes elváltozásokat.

A végtagi érelmeszesedés a vérellátás zavarához, előbb-utóbb elhalásokhoz vezet. Az elhalás a lábujjakon kezdődik és kezeletlen esetben, felfelé haladva, további elhalásokhoz vezethet. Amennyiben időben nem kap megfelelő kezelést a beteg végtagi amputáció is szükségessé válhat.

A vesefunkció romlása fokozatos. Kezeletlen esetben végstádiumú krónikus veseelégtelenség alakul ki; a beteg ekkor már dialízisre szorul.

A 2-es típusú cukorbetegség (diabétesz mellitusz) kialakulásáról sokan nem is tudnak, mivel a szervezet egy ideig képes ellensúlyozni az inzulinrezisztenciát.

A 2-es típusú cukorbetegség (vagy korábban használt elnevezéssel késői kezdetű, felnőttkori vagy nem inzulinfüggő cukorbetegség, diabétesz mellitusz) kialakulásában több tényező is szerepet játszik.

Alapja leggyakrabban az, hogy a szervezet által termelt inzulin nem tudja vércukorszint-csökkentő hatását megfelelő mértékben kifejteni, vagyis inzulinrezisztencia áll fenn. Ez általában a 30. életév után alakul ki arra genetikailag hajlamos és nem megfelelő életmódot folytató egyéneknél, ám napjainkban az elhízott gyermekek körében is egyre gyakoribb.

Az inzulinrezisztens állapot egy ideig nem okoz tünetet, sőt a vércukorszint is normális marad, mivel a szervezet a szokásosnál nagyobb mennyiségű inzulint termel, hogy ellensúlyozza az inzulinrezisztenciát. A 2-es típusú diabétesz akkor jelenik meg, amikor a szervezet már nem tudja ellensúlyozni az inzulinrezisztenciát (eleinte csak az inzulinrezisztencia további romlása miatt, később ezt tovább súlyosbítja a hasnyálmirigy kimerülése, vagyis az inzulintermelő-képesség csökkenése).

Ha tehát Önnek 2-es típusú cukorbetegsége van, az Ön szervezete kevésbé érzékeny a cukor sejtekbe való bejutását szabályozó hormon, az inzulin iránt. A szervezet termel ugyan inzulint, de nem elegendőt ahhoz, hogy ez a normális vércukorszintet biztosítani tudja.

Szövődmények:

2-es típusú cukorbetegségben a vércukorszint lassan emelkedik, az előbb említett tünetek ritkán alakulnak ki, gyakran csak a késői szövődmények alapján derül ki a betegség. A tartósan magasabb vércukorszint a szervezet különböző fehérjéit károsítja.

Gyakoribb szövődmények:

Retinopátia: A szem ideghártyájának (retina) károsodása fokozatos látásromlást ereményezhet.

Nefropátia: A vese kisereinek károsodása, mely fehérjevizelést, magas vérnyomást, végül veseelégtelenséget eredményezhet.

Neuropátia: Érzéskiesésekben, fájdalomban, vegetatív működési zavarokban nyilvánul meg. A vegetatív zavarok közé tartozik az impotencia, hasmenés vagy székrekedés, fokozott izzadás, szapora szívverés.

Nagyerek betegségei (makroangiopátiák): Fokozott érelmeszesedés alakulhat ki bármely verőérben. Fajtái: a végtagon érelzáródást okozó érelmeszesedés, koszorúér-betegség, agyér-betegségek.

Kezelés

Diéta és testmozgás:
a 2-es típusú cukorbetegség kezelésének alapja. Célja normalizálni a testsúlyt olyan étrend segítségével, melyben a szénhidrátok, zsírok és fehérjék megfelelő arányban vannak jelen. 1-es típusú cukorbajban fontos az inzulinkezelés és a diéta összehangolása.

Orális antidiabetikumok:
A tabletták csak a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében játszanak szerepet. Egyes típusaik az inzulinérzékenységet fokozzák, mások az inzulintermelést, egy harmadik csoport a szénhidrátok felszívódását lassítja.

Inzulin:
Az inzulinkezelés beállítása felelősségteljes, különös ismereteket igénylő szakorvosi feladat. A mai kiváló készítmények mellett a beteg kilátásai jelentősen javultak. Az inzulin bejuttatása a szervezetbe napjában több alkalommal a bőr alá adott injekcióval történik. Egyes esetekben lehetőség van az inzulint a bőr alá folyamatosan adagoló pumpa alkalmazására. Az alternatív bejuttatási módok (pl. belélegzés) még kísérleti fázisban vannak.

A cukorbetegség ma még nem gyógyítható betegség. A kezelés élethosszig tart, a vércukor megfelelő szinten tartásával a beteg életkilátásait meghatározó szövődmények megelőzését jelenti. Az egyre korszerűbb tabletták, inzulinok és adagolási módszerek térhódításával a betegek kezelése és így együttműködési készsége jelentősen javult, mely egyre javuló életkilátásokat is von maga után.

Elsősegélynyújtás cukorbetegeknek

Kerülhetünk olyan helyzetbe, amikor a közelünkben tartózkodó cukorbeteg hirtelen rosszul lesz. Mit kell ilyenkor tenni?

Amikor a vércukor hirtelen leesik (hipoglikémia) a beteg rosszul lesz. Hidegen verejtékezik, sápadt, remeg, fáj a feje, szédül, fáradt, gyenge, igen erős éhségérzete van, szapora a pulzusa, izgatott, esetleg hány, vagy hányingere van, és tudatzavar alakulhat ki. Ezek közül nem mindegyik jelenik meg, és a sorrend is egyéntől függ.

A cukorbetegek megtanulják észrevenni a saját hipoglikémiás tüneteiket, és kezdetben, amíg nincs tudatzavar, segíteni is tudnak magukon azzal, hogy a maguknál hordott szőlőcukortablettákból megesznek néhányat.

Van viszont olyan eset is, amikor olyan hirtelen alakul ki a tudatzavar, hogy a beteg önsegítésre képtelen.

Ilyenkor, ha még eszméleténél van, és nyelni tud, nekünk kell megetetni, vagy feloldva megitatni a szőlőcukrot a beteggel. A szőlőcukor már a szájból elkezd felszívódni. Ezt követően kekszet vagy rostos levet, ill. tejet itathatunk, hogy az ezekben található összetett szénhidrátok lassabban, de emeljék a vércukorszintet.

Mit tegyünk, ha eszméletlen a beteg?

Az eszméletlen sérültnek biztosítsunk mielőbb szabad légutat. Fektessük stabil oldalfektetésbe vagy, ha azt nem tudjuk kivitelezni az oldalára vagy a hasára. Ügyeljünk arra, hogy az esetleges légúti akadály (pl. nyál) könnyen tudjon távozni, pl. kifolyni a szájüregből.

Amennyiben már eszméletlen a beteg, vagy görcsöl, a mindig nála levő Glukagon injekciót kell beadni neki. Ezt egy narancssárga műanyag tokban szokták a cukorbetegek maguknál tartani. A fecskendőben elő van készítve az oldószer, mellette van a hatóanyagot tartalmazó porampulla.

Ennek a műanyag kupakját kell lepattintani, majd az oldószert a gumidugót átszúrva hozzáfecskendezni. Ilyenkor a por feloldódik.

Ekkor visszaszívjuk az oldatot a fecskendőbe, azt légtelenítjük úgy, hogy a tűt felfelé tartva kinyomjuk belőle a levegőt, majd a test bármelyik izmába szúrva beadjuk a betegnek. Az injekció után a tudat elkezd kitisztulni.

Amikor már nyelésre képes a beteg, szájon át adunk neki cukrot a fentiek szerint.

Ebben az esetben mindig értesítsük a mentőket és gondoskodjunk a kórházba szállításról.

Rizikófaktorok

Jelenleg még nem teljesen tisztázott, hogy miért alakul ki 2-es típusú cukorbetegség bizonyos embereknél és másoknál miért nem. Az azonban világos, hogy bizonyos tényezők jelenléte fokozza a kockázatot.

Testtömeg index (BMI). A 2-es típusú cukorbetegség elsődleges rizikófaktora az elhízás. Ezt egyrészt a szükségleten felüli táplálékfelvétel okozza, másrészt a fizikai aktivitás hiánya, ami csökkenti az energiaszükségletet.

Cukorbetegség a családban. A 2-es típusú cukorbetegség kockázata magasabb, ha valamelyik szülőnél vagy testvérnél már kialakult ez a betegség.

Életkor. A 2-es típusú cukorbetegség kockázata a kor előrehaladtával nő, különösen 45 éves kor fölött. Ennek gyakran az az oka, hogy az emberek kevesebbet mozognak, éppen ezért az izomtömegük csökken, a testsúlyuk pedig nő a kor előrehaladtával. A 2-es típusú cukorbetegség gyakorisága azonban drámaian megnövekedett a gyermekek, a serdülők és a fiatal felnőttek körében is.

Csökkent glükóztolerancia. A csökkent glükóztolerancia olyan állapot, amelyben az éhgyomri vércukorszint normális (vagy azt nem sokkal meghaladó), azonban evés (illetve egy speciális vizsgálat során bizonyos mennyiségű glükóz elfogyasztása) után nagyobb és elhúzódóbb a vércukorszint emelkedése, mint az normális lenne. Ez az állapot a hasnyálmirigy csökkent inzulintermelő képessége és a sejtek inzulinrezisztenciája esetén egyaránt jelen van, így az 1-es és a 2-es típusú diabétesz kialakulása előtt is megfigyelhető. Mivel tüneteket nem okoz és csak a fent említett, ún. glükózterheléses próbával deríthető ki, általában csak akkor fedezik fel, ha számítanak rá. Kezeletlenül illetve életmódváltás nélkül ez az állapot diabétesz kialakulásához vezet, ezért korábban prediabétesznek is nevezték.